autorka: Kasia Deptuła
Antydepresanty to grupa leków mających na celu poprawę nastroju, zwalczanie objawów depresji oraz łagodzenie stanów lękowych. Mają szerokie zastosowanie w leczeniu różnorodnych zaburzeń psychicznych i emocjonalnych. W tym artykule przyjrzymy się, jak działają te leki, kiedy są stosowane, jakie efekty uboczne mogą wywołać oraz jakie interakcje mogą wystąpić.
Spis treści
W przebiegu depresji dochodzi do osłabienia aktywności określonych neuroprzekaźników, takich jak serotonina i noradrenalina, co przekłada się na obniżenie nastroju, brak energii oraz problemy z motywacją. Antydepresanty działają poprzez zwiększenie aktywności tych neuroprzekaźników, poprawiając nastrój, stabilizując emocje i pomagając pacjentowi odzyskać energię.
W depresji dochodzi zatem do upośledzonego przekazywania sygnałów przez określone neurony:
Wspomniane neurony są ulokowane w strukturach korowych i podkorowych mózgu wchodząc w skład układu limbicznego. Są one współodpowiedzialne, podobnie jak wymienione neurony za sen, czuwanie, uczenie się, pamięć, czynności ruchowe, łaknienie, emocje.
W zależności od nasilenia depresji, czasu jej trwania i objawów towarzyszących, lekarz dobiera odpowiednie leki – takie, które koncentrują się na podniesieniu poziomu serotoniny, noradrenaliny lub obu neuroprzekaźników jednocześnie. Warto mieć na uwadze, że w patogenezie depresji istotne są również inne neuroprzekaźniki, np. GABA (kwas gamma-aminomasłowy) czy dopamina, a także układ cholinergiczny.
WAŻNE! Antydepresanty nie dają natychmiastowych rezultatów - działanie lecznicze pojawia się po kilku tygodniach regularnego stosowania.
Leki przeciwdepresyjne wpływają na mózgowy system neuroprzekaźników – chemicznych substancji przekazujących sygnały między komórkami nerwowymi. Zależnie od pacjenta może zachodzić konieczność włączenia więcej niż 1 leku na depresję.
Jak działają antydepresanty? Mogą działać dwutorowo, tj.:
Antydepresanty są stosowane głównie w leczeniu depresji lub zaburzeń depresyjnych jak cyklotymia, dystymia.
Depresja to poważne zaburzenie psychiczne, które wpływa na nastrój, myślenie i zachowanie pacjenta. Jej typowe objawy obejmują:
Depresji często towarzyszą także trudności w koncentracji, zmiany apetytu oraz myśli o rezygnacji z życia. Leki przeciwdepresyjne pomagają łagodzić te objawy, wspierając poprawę nastroju i stabilizację emocjonalną pacjenta. Wiele z nich zwiększa napę psychoruchowy - w praktyce pacjentowi jest łatwiej wstać rano z łóżka.
>> To również może Cię zainteresować: Jak pomóc osobie z depresją? [przewodnik]
W praktyce klinicznej leki przeciwdepresyjne są wykorzystywane w leczeniu wielu schorzeń, nie tylko depresji. Działanie antydepresantów na poziomie neuroprzekaźników sprawia, że są one skuteczne również w łagodzeniu innych zaburzeń psychicznych (np. związanych z lękiem) i somatycznych (np. bólem o podłożu neurologicznym).
Dzięki swoim właściwościom leki zaliczane przede wszystkim do "antydepresantów" przepisuje się również w przypadku:
zaburzeń lękowych (np. lęk napadowy, uogólnione zaburzenie lękowe),
zespołu stresu pourazowego (PTSD),
zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (OCD),
przewlekłego bólu (np. neuropatycznego),
zespołu przedmiesiączkowego (PMS),
fobii społecznej.
Oprócz tego jednym z leków, które mogą pomóc w rzuceniu palenia, jest bupropion – antydepresant, który zmniejsza głód nikotynowy i objawy odstawienia poprzez działanie na neuroprzekaźniki dopaminy i noradrenaliny.
Antydepresanty dzielą się na kilka głównych grup, z których każda ma nieco inny sposób działania, np. mogą skupiać się na neuroprzekaźnictwie serotoniny, noradrenaliny, ale również działaniu na określonych receptorach i nie tylko. Są to m.in.:
SSRI (Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny / ang. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) - blokują wychwyt zwrotny serotoniny, stabilizując nastrój; wskazane w depresji, zaburzeniach lękowych, OCD; przykłady: fluoksetyna, sertralina, paroksetyna, escitalopram.
SNRI (Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny / ang. Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors) - blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, poprawiając nastrój i poziom energii; wskazane w depresji, zaburzeniach lękowych, bólu neuropatycznym; przykłady: wenlafaksyna, duloksetyna.
TLPD (Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne / ang. Tricyclic Antidepressants - TCA) - blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, wpływając również na inne neuroprzekaźniki; wskazane w depresji, przewlekłym bólu, zaburzeniach lękowych; przykłady: amitryptylina, imipramina, klomipramina.
MAOI (Inhibitory monoaminooksydazy / ang. Monoamine Oxidase Inhibitors) - hamują enzym monoaminooksydazę, zwiększając dostępność serotoniny, noradrenaliny i dopaminy; wskazane w depresji lekoopornej, atypowej depresji; przykłady: selegilina, moklobemid.
NDRI (Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy / ang. Norepinephrine-Dopamine Reuptake Inhibitors) - blokują wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy, poprawiając energię i koncentrację; wskazane w depresji, wsparciu w rzucaniu palenia; przykład: bupropion.
NRI (Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny / ang. Norepinephrine Reuptake Inhibitors) - blokują wychwyt zwrotny noradrenaliny, zwiększając poziom energii i motywacji; wskazane w depresji, szczególnie z apatią i brakiem energii; przykład: reboksetyna.
SARI (Antagoniści receptorów serotoninowych i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny / ang. Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitors) - blokują receptory serotoninowe i hamują wychwyt zwrotny serotoniny, zmniejszając lęk i poprawiając nastrój; wskazane w depresji, zaburzeniach lękowych, bezsenności; przykład: trazodon.
NaSSA (Antagoniści receptorów noradrenergicznych i serotoninergicznych / ang. Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressants) - blokują receptory noradrenergiczne i serotoninergiczne, zwiększając poziomy noradrenaliny i serotoniny; wskazane w depresji, szczególnie u pacjentów z bezsennością; przykłady: mirtazapina, mianseryna.
Modulatory glutaminergiczne (ang. Glutamatergic Modulators) - modulują układ glutaminergiczny, wpływając na plastyczność synaptyczną i neurogenezę; wskazane w depresji z objawami somatycznymi i lękowymi; przykład: tianeptyna.
SMS (Modulatory i stymulatory aktywności serotoninergicznej / ang. Serotonin Modulators and Stimulators) - wpływają na różne receptory serotoninowe, jednocześnie hamując wychwyt zwrotny serotoniny, regulując nastrój i poprawiając funkcje poznawcze; wskazane w depresji, szczególnie z zaburzeniami poznawczymi; przykład: wortioksetyna.
MASSA (Agoniści receptorów melatoninowych i antagoniści receptorów serotoninowych / ang. Melatonin Agonists and Selective Serotonin Antagonists) - agonizują receptory melatoninowe MT1 i MT2 oraz antagonizują receptor 5-HT2C, regulując rytm dobowy i poprawiając nastrój; wskazane w depresji z zaburzeniami snu lub rytmu dobowego; przykład: agomelatyna.
Zależnie od klasyfikacji o wielu lekach przeciwdepresyjnych mówi się, że mają atypowy mechanizm działania, ponieważ nie skupiają się na zwiększeniu neuroprzekaźnictwa.
Stosowanie antydepresantów wymaga szczególnej uwagi, ponieważ istnieją pewne przeciwwskazania do ich włączenia. Przykładowo jest to:
Ciąża i karmienie piersią – wiele antydepresantów przenika przez łożysko lub do mleka matki, co może negatywnie wpływać na rozwój dziecka. Mogą one zwiększać ryzyko wad wrodzonych, takich jak wady serca i układu nerwowego, a także prowadzić do problemów z oddychaniem, niskiej masy urodzeniowej oraz powikłań okołoporodowych.
Choroby serca – niektóre leki przeciwdepresyjne, takie jak TLPD i MAOI, mogą wpływać na ciśnienie krwi (prowadząc do nadciśnienia) i rytm serca, co zwiększa ryzyko arytmii. Są one szczególnie niewskazane u pacjentów z nadciśnieniem i innymi schorzeniami układu krążenia.
Padaczka – niektóre antydepresanty mogą obniżać próg drgawkowy, co zwiększa ryzyko napadów drgawkowych. Jest to szczególnie istotne dla osób z padaczką lub historią napadów.
Jaskra – leki takie jak TLPD i MAOI mogą zwiększać ciśnienie śródgałkowe, dlatego są przeciwwskazane u pacjentów z jaskrą zamkniętego kąta.
Przyjmowanie innych leków – antydepresanty, zwłaszcza MAOI, mogą wchodzić w silne interakcje z innymi lekami, w tym z innymi antydepresantami, co może prowadzić do poważnych skutków ubocznych, takich jak zespół serotoninowy lub przełom nadciśnieniowy.
Podsumowując, każda grupa antydepresantów może mieć różne przeciwwskazania, wynikające z ich unikalnego mechanizmu działania. Właśnie dlatego tak istotne jest indywidualne dopasowanie terapii – dobór odpowiedniego leku pozwala na skuteczne leczenie, jednocześnie minimalizując ryzyko niepożądanych skutków, szczególnie u pacjentów z dodatkowymi obciążeniami zdrowotnymi.
Antydepresanty mogą powodować efekty uboczne, które najczęściej występują na początku terapii. Wiele z nich jest wspólnych dla różnych grup antydepresantów, jednak każda grupa może mieć też swoje charakterystyczne działania niepożądane, wynikające z ich specyficznego mechanizmu działania.
Nudności, problemy żołądkowe i suchość w ustach – pojawiają się szczególnie na początku leczenia, ale zwykle ustępują po kilku tygodniach.
Zaburzenia snu – antydepresanty mogą wywoływać senność lub problemy z zasypianiem. W zależności od mechanizmu działania, zaleca się ich przyjmowanie rano lub wieczorem.
Zaburzenia seksualne – obniżone libido, opóźniony orgazm lub problemy z erekcją, które mogą występować zwłaszcza przy stosowaniu SSRI.
Wzrost masy ciała – szczególnie przy długotrwałej terapii, częściej obserwowany przy niektórych SSRI i TLPD.
Zmiany nastroju – wahania nastroju, drażliwość lub uczucie napięcia, które mogą pojawić się na początku terapii.
Zawroty głowy i problemy z równowagą – zwłaszcza przy nagłej zmianie pozycji ciała.
Drżenie rąk – występuje jako mniej powszechny efekt uboczny.
Bóle głowy – mogą pojawiać się jako przejściowa reakcja na lek.
Warto podkreślić, że wiele z wymienionych skutków ubocznych występuje na początku leczenia, a ich nasilenie często zmniejsza się lub całkowicie ustępuje po kilku tygodniach stosowania antydepresantów.
Zespół serotoninowy – groźna reakcja wynikająca z nadmiaru serotoniny, objawiająca się gorączką, dezorientacją i drżeniem mięśni. Wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
Cheese-effect – charakterystyczny dla inhibitorów MAO. Występuje, gdy pacjent spożywa pokarmy bogate w tyraminę (np. sery pleśniowe, wędliny dojrzewające, piwo). Tyramina jest związkiem, który w normalnych warunkach jest rozkładany przez enzymy blokowane przez MAO. Gdy jej poziom wzrasta, może wywołać nagły wzrost ciśnienia krwi, co w skrajnych przypadkach prowadzi do przełomu nadciśnieniowego.
Rzadsze efekty uboczne antydepresantów, choć występują mniej często, mogą być poważniejsze i wymagają natychmiastowej konsultacji z lekarzem. Pacjenci powinni być świadomi tych możliwych reakcji, aby szybko zareagować w przypadku ich wystąpienia.
Antydepresanty mogą wchodzić w interakcje z różnymi substancjami, co wpływa na ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Oto najważniejsze z nich:
Dekstrometorfan, pseudoefedryna - popularne składniki w lekach bez recepty stosowane w złożonych lekach na przeziębienie, które zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – łączenie NLPZ, takich jak ibuprofen czy naproksen, z antydepresantami, szczególnie SSRI i SNRI, może zwiększać ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Działanie to jest szczególnie ryzykowne u osób z chorobą wrzodową lub innych zaburzeniach żołądkowo-jelitowych.
Inne leki przeciwdepresyjne – łączenie różnych antydepresantów (np. SSRI i MAOI) bez nadzoru medycznego może być niebezpieczne, ponieważ może prowadzić do zespołu serotoninowego, który jest stanem zagrożenia życia. Leki z grupy MAOI mają szczególnie silne interakcje, dlatego wymagają okresu tzw. „washout” przed przejściem na inne antydepresanty.
Leki na migrenę (tryptany) – stosowanie tryptanów, takich jak sumatryptan, z SSRI lub SNRI może prowadzić do nadmiernego wzrostu poziomu serotoniny, co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Dlatego konieczna jest ostrożność przy łączeniu tych leków.
Leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna) – stosowanie SSRI i SNRI wraz z lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień. Konieczne jest regularne monitorowanie krzepliwości krwi i ewentualna korekta dawki.
Produkty spożywcze zawierające tyraminę – w przypadku stosowania inhibitorów MAO (MAOI) produkty bogate w tyraminę, takie jak dojrzewające sery, wędliny, piwo, soja i inne produkty fermentowane, mogą wywołać gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, co prowadzi do tzw. „cheese-effect” (reakcja nadciśnieniowa). Dlatego pacjenci stosujący MAOI powinni stosować specjalną dietę niskotyraminową.
Alkohol – spożywanie alkoholu podczas terapii antydepresantami może nasilać depresję oraz potęgować działanie sedatywne leków, co prowadzi do senności, zaburzeń koncentracji i wydłużenia reakcji. W połączeniu z niektórymi antydepresantami (zwłaszcza TLPD) alkohol może zwiększać ryzyko depresji oddechowej, a także potęgować skutki uboczne, takie jak zaburzenia koordynacji. Długotrwałe połączenie alkoholu z antydepresantami może także obciążać wątrobę i zwiększać ryzyko uszkodzeń narządowych, szczególnie przy stosowaniu TLPD i MAOI.
Z uwagi na powyższe interakcje, pacjenci stosujący antydepresanty powinni informować lekarza o przyjmowanych lekach i suplementach oraz zachować ostrożność przy spożywaniu alkoholu i wybranych produktów spożywczych.
Antydepresanty są jedną z najczęściej stosowanych metod leczenia depresji i innych zaburzeń nastroju, jednak ich działanie i sposób stosowania mogą budzić wiele pytań. Poniżej znajdziesz odpowiedzi na najczęściej pojawiające się wątpliwości związane z antydepresantami – od czasu, po którym zaczynają działać, po sposób ich bezpiecznego odstawienia. Celem tej sekcji jest rozwianie wszelkich wątpliwości, aby pacjenci lepiej rozumieli proces leczenia i byli świadomi, jak najlepiej wspierać swoją terapię.
Efekty antydepresantów zazwyczaj pojawiają się po 2-4 tygodniach regularnego stosowania. Działanie terapeutyczne pojawia się z opóźnieniem, ponieważ mózg potrzebuje czasu, aby odzyskać równowagę w zakresie neuroprzekaźników, takich jak serotonina i noradrenalina. Początkowo mogą wystąpić skutki uboczne, ale efekty poprawy nastroju, motywacji i stabilizacji emocjonalnej zazwyczaj przychodzą później. Dlatego pacjent nie powinien się zniechęcać, jeśli po kilku dniach nie zauważa poprawy – kontynuacja terapii jest kluczowa, a wszelkie wątpliwości warto omówić z lekarzem.
Decyzję o odstawieniu antydepresantów zawsze podejmuje lekarz psychiatra. Pacjent nie powinien samodzielnie przerywać farmakoterapii, nawet jeśli odczuwa poprawę, zwłaszcza gdy terapia trwa krótko, np. kilka tygodni. Odstawienie powinno przebiegać stopniowo, z rozłożonym w czasie zmniejszaniem dawki, najczęściej przez kilka tygodni lub nawet miesięcy, aby zminimalizować ryzyko objawów odstawienia, takich jak zawroty głowy, mdłości, zaburzenia snu, lęk czy drażliwość.
Antydepresanty nie powodują uzależnienia w takim sensie jak narkotyki czy alkohol, ponieważ nie wywołują euforii ani silnej potrzeby ich stosowania. Jednak przy nagłym odstawieniu mogą wystąpić objawy zespołu odstawienia, takie jak zawroty głowy, zaburzenia snu, lęk, drażliwość, bóle głowy. Objawy te są spowodowane nagłymi zmianami poziomu neuroprzekaźników i mogą być nieprzyjemne, dlatego kluczowe jest stopniowe odstawianie leku pod nadzorem lekarza. Takie podejście pozwala ograniczyć intensywność objawów odstawiennych i daje organizmowi czas na adaptację do zmieniającego się poziomu neuroprzekaźników.
W początkowych tygodniach leczenia antydepresantami zaleca się unikanie prowadzenia pojazdów, szczególnie jeśli występują objawy takie jak senność, zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia widzenia lub spowolniona reakcja. Niektóre leki, jak trazodon i agomelatyna, mają działanie nasenne, co sprawia, że istnieje bezwzględne przeciwwskazanie do prowadzenia auta podczas ich stosowania. Warto podkreślić, że każdy organizm może reagować na antydepresanty inaczej, dlatego ważne jest, aby pacjent obserwował, jak lek wpływa na jego koncentrację i zdolność do szybkiego reagowania. W miarę adaptacji organizmu do leku skutki uboczne mogą się zmniejszyć, ale zawsze warto skonsultować się z lekarzem przed podjęciem decyzji o powrocie za kierownicę.
Leczenie antydepresantami trwa zazwyczaj od 6 miesięcy do 2 lat, w zależności od nasilenia objawów, ryzyka nawrotu oraz reakcji pacjenta na farmakoterapię. Po ustąpieniu objawów depresji zaleca się kontynuowanie leczenia przez co najmniej kilka miesięcy, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu i utrwalić efekty terapeutyczne. Zbyt szybkie odstawienie leków może prowadzić do nawrotu depresji, dlatego decyzję o zakończeniu terapii zawsze podejmuje lekarz po ocenie stanu pacjenta.
W trakcie leczenia antydepresantami warto zadbać o odpowiedni poziom witaminy D, która może wspierać leczenie depresji, zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym, gdy ekspozycja na słońce jest ograniczona. Przydatne mogą być również cynk i magnez, które mogą wspierać układ nerwowy oraz działanie antydepresantów. Antyoksydanty, takie jak witamina C i witamina E, mogą dodatkowo pomóc w walce ze stresem oksydacyjnym, który jest czasem wyższy u osób z depresją. Przed przyjmowaniem jakichkolwiek suplementów diety warto jednak skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą, ponieważ niektóre z nich mogą wpływać na metabolizm leków przeciwdepresyjnych i potencjalnie zmieniać ich skuteczność. Szczególną uwagę należy zwrócić na preparaty z dziurawcem, który spowalnia metabolizm wielu antydepresantów, co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, który jest zagrożeniem dla zdrowia i/lub życia.
Lekarz psychiatra monitoruje proces leczenia antydepresantami, oceniając zarówno efekty terapeutyczne, jak i ewentualne skutki uboczne. Regularne wizyty kontrolne są szczególnie ważne na początku terapii, gdy lekarz dobiera farmakoterapię, oraz podczas odstawiania leku. W zależności od wyników leczenia lekarz może dostosować dawkę leku lub zmienić grupę leków, aby uzyskać optymalne efekty. Oprócz farmakoterapii często stosuje się także psychoterapię, która wspiera proces leczenia i pomaga pacjentowi radzić sobie z trudnościami emocjonalnymi.
>> Przeczytaj również: Co luty ma wspólnego z depresją?
PS. Spodobał Ci się mój artykuł? Jeśli tak, to rzuć groszem na dalsze wsparcie działalności blogowej!
Zajrzyj na:
Wpłać ile chcesz :)
ARTYKUŁ MA CHARAKTER INFORMACYJNY i nie stanowi porady medycznej.
Z czego korzystałam pisząc ten tekst?
Medyczny Akapit we własnej osobie. Copywriterka, farmaceutka, psia mama, miłośniczka post-rocka. Uwielbiam kawę.
— 2024 —
medyczny akapit
zdrowa porcja contentu bez recepty!
email: info@medycznyakapit.com
tel. 792 746 165